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Infarkt-bedingter Kardiogener Schock: S3-Leitlinie (DGK)

KI-generierte Zusammenfassung · Basiert auf DGK (Deutsche Gesellschaft für Kardiologie) Leitlinie · Erstellt: April 2026 · Keine Diagnose- oder Therapieempfehlung

📋Auf einen Blick

  • Die frühestmögliche Revaskularisation (pPCI) der infarktverursachenden Läsion (Culprit Lesion) ist prognoseentscheidend.
  • Noradrenalin ist der Vasopressor der Wahl, Dobutamin das bevorzugte Inotropikum.
  • Dopamin soll zur Therapie des kardiogenen Schocks nicht angewendet werden.
  • Die routinemäßige Implantation einer IABP bei pPCI wird nicht mehr empfohlen.
  • Ein erweitertes hämodynamisches Monitoring (HZV-Messung) soll bei persistierendem Schock erfolgen.
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Hintergrund

Der infarktbedingte kardiogene Schock (IKS) ist die häufigste intrahospitale Todesursache beim akuten Herzinfarkt. Die Diagnose erfordert neben dem Nachweis eines Myokardinfarkts (STEMI/NSTEMI) klinische und laborchemische Zeichen der Kreislaufzentralisation und Endorganhypoperfusion.

Diagnosekriterien des IKS:

KriteriumDefinition
HypotonieSystolischer Blutdruck <90 mmHg für >30 min (oder Abfall >30 mmHg vom Ausgangswert)
AlternativeVasopressoren/mechanische Unterstützung nötig, um RR >90 mmHg zu halten
EndorganhypoperfusionMindestens ein Zeichen: veränderter Bewusstseinszustand, kalte/blasse Extremitäten, Oligurie (<30 ml/h), Serumlaktat >2,0 mmol/l

Diagnostik und Monitoring

Die Diagnostik muss unverzüglich und simultan zur Therapie erfolgen. Invasive Hämodynamikparameter sind für die initiale Diagnosestellung nicht notwendig.

  • 12-Kanal-EKG: Soll innerhalb von 10 Minuten nach Aufnahme geschrieben werden.
  • Echokardiographie: Fokussierte Untersuchung soll baldmöglichst erfolgen, ohne die Herzkatheteruntersuchung zu verzögern.
  • Labor: Laktat und Laktatclearance sind wichtige Prognoseparameter. Ein Absinken innerhalb von 6-48h zeigt eine günstige Prognose an.
  • Erweitertes Monitoring: Bei persistierendem Schock soll baldmöglichst das Herzzeitvolumen (HZV) zur Therapiesteuerung gemessen werden (z.B. PiCCO, PAK). Ziel ist ein mittlerer arterieller Druck (MAP) von ca. 65 mmHg.

Revaskularisation

Die frühestmögliche Wiederherstellung der Koronarperfusion ist der wichtigste Prädiktor für das Überleben.

  • Methode der Wahl: Primäre perkutane Koronarintervention (pPCI).
  • Zeitfenster: Bei initialem Schock sollte die Zeit von Diagnose bis pPCI <90 Minuten betragen.
  • Mehrgefäßerkrankung: Es soll im Rahmen der Akutrevaskularisation nur die infarktverursachende Läsion ("culprit lesion") behandelt werden (Starke Empfehlung).
  • Stents: Medikamentenbeschichtete Stents (DES) sollten bevorzugt werden.
  • Fibrinolyse: Nur indiziert innerhalb von 6 Stunden, wenn eine pPCI nicht rechtzeitig verfügbar ist.

Medikamentöse Therapie

Bei Persistenz der Schocksymptomatik nach Revaskularisation muss die medikamentöse Kreislaufunterstützung etabliert werden.

MedikamentIndikation / EmpfehlungBemerkung
NoradrenalinVasopressor der Wahl (Sollte)Zumeist effektive Anhebung des MAP. Bessere Prognose als Dopamin.
DobutaminInotropikum der Wahl (Sollte)Start mit 2-3 µg/kg/min, auftitrieren.
LevosimendanReserve-Inotropikum (Kann)Bei unzureichendem Ansprechen auf Katecholamine. Bevorzugt vor PDE-III-Hemmern.
DopaminKontraindiziert (Soll nicht)Erhöhte Sterblichkeit und Nebenwirkungen.

Begleittherapie:

  • ASS (250-500 mg i.v. initial), P2Y12-Inhibitoren und Antikoagulation sollen verabreicht werden.
  • Eine vorbestehende Betablocker-Therapie sollte in der initialen Schockphase pausiert werden.

Mechanische Herz-Kreislauf-Unterstützung

Die Empfehlungen zur mechanischen Unterstützung haben sich aufgrund neuerer Studiendaten (z.B. IABP-SHOCK II) gewandelt.

SystemEmpfehlungIndikation / Bemerkung
IABPSollte nicht routinemäßig eingesetzt werdenKein Überlebensvorteil bei pPCI. Kann bei mechanischen Komplikationen (VSD, Mitralinsuffizienz) erwogen werden.
TMU (z.B. Impella, ECMO)Kann erwogen werdenBei progredienter Instabilität trotz Katecholaminen, sofern ein realistisches Therapieziel besteht. Implantation idealerweise ohne Verzögerung der Revaskularisation.

💡Praxis-Tipp

Pausieren Sie eine vorbestehende Betablocker-Therapie in der initialen Schockphase. Setzen Sie bei Mehrgefäßerkrankungen im akuten Schockgeschehen primär nur den Stent in das infarktverursachende Gefäß (Culprit Lesion).

Häufig gestellte Fragen

Noradrenalin ist der Vasopressor der Wahl. Dopamin soll aufgrund einer höheren Sterblichkeit nicht verwendet werden.
Nein, laut Leitlinie soll im akuten Schockgeschehen nur die infarktverursachende Läsion ('culprit lesion') interveniert werden.
Nein, die routinemäßige Implantation einer IABP bei pPCI wird nicht mehr empfohlen. Sie kann lediglich bei mechanischen Infarktkomplikationen erwogen werden.
Bei einem systolischen Blutdruck <90 mmHg für mindestens 30 Minuten oder einem Abfall um >30 mmHg vom Ausgangswert, einhergehend mit Zeichen der Endorganhypoperfusion.
Dobutamin ist das Inotropikum der Wahl. Bei unzureichendem Ansprechen kann Levosimendan erwogen werden.

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