Truncus arteriosus communis (TAC): Leitlinie (AWMF/DGPK)

KI-generierte Zusammenfassung · Basiert auf AWMF Leitlinie · Erstellt: April 2026 · Keine Diagnose- oder Therapieempfehlung

📋Auf einen Blick

  • Der TAC ist ein seltener Herzfehler (0,5-0,8 %), bei dem ein singuläres arterielles Gefäß den Körper-, Lungen- und Koronarkreislauf versorgt.
  • In ca. 70 % der Fälle ist der TAC mit einer Mikrodeletion 22q11 assoziiert, was eine genetische Diagnostik zwingend erforderlich macht.
  • Eine Sauerstoffgabe ist präoperativ meist kontraindiziert, da sie den Lungenwiderstand senkt und die Herzinsuffizienz durch pulmonale Überflutung verstärkt.
  • Die Therapie besteht in einer neonatalen anatomischen Korrektur (VSD-Verschluss und RV-PA-Conduit).
  • Lebenslange kardiologische Nachsorge ist essenziell, da Conduits und Truncusklappen im Verlauf häufig reinterventionspflichtig werden.
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Hintergrund

Der Truncus arteriosus communis (TAC) ist eine seltene konotrunkale Fehlbildung, die etwa 0,5 bis 0,8 % aller angeborenen Herzfehler ausmacht. Embryologisch wächst das aortopulmonale Septum nicht ein. Daraus resultiert ein singuläres arterielles Gefäß (Truncus) mit einer Semilunarklappe (Truncusklappe), welches den Körper-, Lungen- und Koronarkreislauf gemeinsam versorgt.

Fast immer liegt ein reitender Ventrikelseptumdefekt (VSD) vor. Postnatal kommt es durch den physiologischen Abfall des Lungenwiderstandes zu einer massiven Zunahme der Lungendurchblutung. Dies führt zu einer Volumenbelastung beider Ventrikel und meist schon in der Neugeborenenzeit zu einer schweren Herzinsuffizienz.

Klassifikation nach van Praagh

Die Einteilung des TAC erfolgt anatomisch anhand der Abgänge der Pulmonalarterien. Die Hauptklasse B (intaktes Ventrikelseptum) ist extrem selten und hat in der Praxis keine Relevanz.

TypAnatomische Merkmale
A1Aorta und der Stamm der Pulmonalarterie entspringen aus einem gemeinsamen Gefäßstamm.
A2Beide Pulmonalarterien entspringen gemeinsam oder getrennt aus der Hinterwand des Truncus.
A3Nur eine Pulmonalarterie entspringt aus dem Truncus. Die andere wird über einen Ductus arteriosus oder Kollateralen versorgt (Hemitruncus).
A4Zusätzliche Aortenbogenfehlbildungen (z. B. unterbrochener Aortenbogen). Die Perfusion der unteren Körperhälfte erfolgt über einen offenen Ductus arteriosus.

Diagnostik und Klinik

Das führende Symptom bei vermehrter Lungendurchblutung ist die progrediente Herzinsuffizienz in der Neonatalperiode. Die peripheren Pulse sind kräftig (Pulsus celer et altus), die Blutdruckamplitude ist weit.

  • Echokardiografie: Apparative Methode der Wahl. Wegweisend ist das große arterielle Gefäß, welches über einem VSD reitet.
  • Genetik: Aufgrund der hohen Assoziation (ca. 70 %) soll eine Diagnostik auf die Mikrodeletion 22q11 erfolgen.
  • Pulsoxymetrie: Meist arterielle Sättigung > 90 % aufgrund der pulmonalen Hyperzirkulation.
  • Herzkatheter / CT / MRT: Im Neugeborenenalter bei klarem Echo-Befund entbehrlich. Bei unklarer Anatomie oder später Präsentation (> 6 Monate) zur Abschätzung des pulmonalvaskulären Widerstandes indiziert.

Therapie

Die Indikation zur operativen Korrektur ist praktisch immer gegeben, es sei denn, es liegt bereits eine fixierte pulmonale Widerstandserhöhung vor.

TherapiestufeMaßnahmeIndikation / Bemerkung
SymptomatischAntikongestive TherapieDiuretika und ß-Blocker zur initialen Stabilisierung bis zur OP.
SymptomatischProstaglandin ENur bei Typ A3 (ductusabhängige Lunge) oder Typ A4 (ductusabhängige Körperperfusion).
SymptomatischSauerstoffgabeKontraindiziert! Senkt den Lungenwiderstand und verstärkt die Herzinsuffizienz.
ChirurgischNeonatale KorrekturVSD-Verschluss und Herstellung der Kontinuität zwischen rechtem Ventrikel und Pulmonalarterien (meist klappentragendes Conduit).

Langzeitverlauf und Nachsorge

Kardiologische Verlaufskontrollen (EMAH) sowie eine lebenslange Endokarditisprophylaxe sind zwingend erforderlich. Die im Säuglingsalter implantierten Conduits machen im Verlauf einen Austausch notwendig.

StrukturMögliche KomplikationDiagnostik / Therapie
ConduitStenose oder InsuffizienzEcho/MRT. Interventionell (Ballondilatation, Stent, Klappenersatz) oder chirurgisch.
TruncusklappeZunehmende InsuffizienzRe-Operation (Rekonstruktion oder Klappenersatz).
RhythmusVentrikuläre RhythmusstörungenHolter-EKG alle 1-3 Jahre.
AortaErweiterung der Aorta ascendensChirurgische Intervention bei Progredienz (z. B. > 5 cm).
LungePulmonaler HypertonusEinsatz von selektiven Vasodilatatoren bei Bedarf.

💡Praxis-Tipp

Verzichten Sie bei Neugeborenen mit Truncus arteriosus communis auf die routinemäßige Sauerstoffgabe, da dies die pulmonale Überflutung und Herzinsuffizienz lebensgefährlich verschlechtern kann. Denken Sie zudem immer an die genetische Abklärung (Mikrodeletion 22q11).

Häufig gestellte Fragen

Sauerstoff senkt den pulmonalen Gefäßwiderstand. Dies führt zu einer vermehrten Lungendurchblutung, was die Volumenbelastung der Ventrikel und damit die Herzinsuffizienz massiv verstärkt.
Die Operation erfolgt in der Regel als neonatale anatomische Korrektur. Sie umfasst den Verschluss des VSD und die Verbindung des rechten Ventrikels mit der Pulmonalarterie, meist über ein klappentragendes Conduit.
Etwa 70 % der Patienten mit einem Truncus arteriosus communis weisen eine Mikrodeletion 22q11 auf. Eine genetische Diagnostik wird daher dringend empfohlen.
Da die im Säuglingsalter verwendeten Conduits nicht mitwachsen und degenerieren können, wird bei mehr als der Hälfte der Patienten ein Conduit-Wechsel bereits innerhalb der ersten fünf Jahre notwendig.

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