Klinische Ernährung in der Hepatologie: Leitlinie (AWMF)
📋Auf einen Blick
- •Ein systematisches Screening auf Mangelernährung und Adipositas ist bei chronischen Lebererkrankungen obligatorisch.
- •Sarkopenie und Gebrechlichkeit (Frailty) sind starke, unabhängige Prädiktoren für Mortalität und Morbidität.
- •Der Energiebedarf sollte bevorzugt mittels indirekter Kalorimetrie oder pragmatisch mit 30 kcal/kg/d ermittelt werden.
- •Bei akutem Leberversagen (ALV) kann die Proteingabe bei schwerer Hyperammoniämie für 24-48 Stunden pausiert werden.
- •Patienten mit alkoholassoziierter Lebererkrankung (ALD) benötigen 30 kcal/kg/d, 1,2-1,5 g/kg/d Protein sowie eine sofortige Vitamin-B1-Substitution.
Hintergrund
Sowohl Über- als auch Unterernährung spielen für die Prognose von Patienten mit Leberkrankheiten eine bedeutende Rolle. Bei chronischen Lebererkrankungen liegt häufig eine Mangelernährung mit gestörter Körperzusammensetzung vor. Gleichzeitig zeigt sich ein Wandel des klinischen Spektrums mit einer Zunahme von Adipositas und sarkopener Adipositas. In der klinischen Praxis wird das Potenzial der Ernährungstherapie als metabolisches Management oft unterschätzt.
Diagnostik und Ernährungszustand
Patienten mit Lebererkrankungen sollen mit einem validierten Instrument systematisch auf das Vorliegen einer Mangelernährung gescreent werden. Ebenso muss auf Übergewicht und Adipositas geachtet werden, da insbesondere eine Adipositas WHO III° (BMI ≥ 40 kg/m²) einen unabhängigen Prädiktor für Mortalität und Morbidität darstellt.
| Parameter | Diagnostisches Verfahren | Bemerkung |
|---|---|---|
| Mangelernährung | NRS-2002, RFH-NPT, LDUST | Systematisches Screening empfohlen |
| Muskelmasse | CT- oder MRT-Schnittbilder | Bestimmung des Skelettmuskelindex (SMI) auf Höhe LWK3 |
| Muskelfunktion | Handgriffstärke, Gehgeschwindigkeit, Chair-Stand-Test | Wichtiges Teilkriterium der Sarkopenie |
| Gebrechlichkeit (Frailty) | Liver Frailty Index (LFI), Karnowsky Index | LFI < 3,2 (robust) bis ≥ 4,4 (gebrechlich) |
| Mortalitätsrisiko | Bioelektrische Impedanzanalyse (BIA) | Phasenwinkel als integrales Abbild der Zellmasse |
Starker Konsens: Nach Diagnosestellung einer Mangelernährung soll vor Einleitung der Ernährungstherapie das Risiko eines Refeedingsyndroms ermittelt und entsprechende Vorkehrungen getroffen werden.
Energiebedarf und Monitoring
Der Energiebedarf sollte idealerweise durch Messung des Ruheenergieumsatzes mittels indirekter Kalorimetrie bestimmt werden, da Formeln oft ungenau sind.
- Pragmatische Schätzung: Falls keine Kalorimetrie verfügbar ist, erfolgt die Energiezufuhr bei nicht-adipösen Patienten mit 30 kcal/kg/d oder maximal dem 1,3-fachen des berechneten Ruheenergieumsatzes.
- Monitoring bei ALV: Zum metabolischen Monitoring einer strukturierten Ernährungstherapie bei akutem Leberversagen (ALV) wird eine strenge Überwachung der Spiegel von Glukose (8-10 mmol/l), Laktat (< 5,0 mmol/l), Triglyzeriden (< 3,0 mmol/l) und arteriellem Ammoniak (< 100 µmol/l) empfohlen.
Ernährungsbedingte Leberschäden (NALI)
Sowohl schwere Unterernährung als auch Überernährung (führt zu MASLD/MASH) können Leberschäden verursachen. Bei parenteraler Ernährung (PE) droht die Parenteral nutrition-associated liver disease (PNALD) bzw. bei Kindern die Parenteral nutrition associated cholestasis (PNAC).
| Maßnahme | Empfehlung | Ziel |
|---|---|---|
| Enterale Ernährung | Protokollbasierte Förderung | Vermeidung von Hyperalimentation und Verkürzung der PE-Dauer |
| Lipidemulsionen (Kinder) | Gemischte Emulsionen (inkl. Omega-3) | Vermeidung reiner Sojaöl-Emulsionen zur Prävention der PNAC |
| Lipidemulsionen (Erwachsene) | Reduziertes Omega-6/Omega-3-Verhältnis | Therapie/Prävention bei Verdacht auf PNALD |
Akutes Leberversagen (ALV)
Das ALV ist durch schwere metabolische Entgleisungen gekennzeichnet, insbesondere durch eine profunde Einschränkung der hepatischen Glukoseproduktion, Laktatelimination sowie eine Eiweißkatabolie mit Hyperammoniämie.
- Ernährungsweg: Oral (bei mäßiger Enzephalopathie und erhaltenen Schutzreflexen) > Enteral (Sondenernährung stets mit niedriger Zufuhrrate beginnen) > Parenteral (nur in dritter Linie, wenn oral/enteral nicht ausreicht).
- Proteinzufuhr: Bei schwerem hyperakutem Leberversagen mit hohen arteriellen Ammoniakspiegeln und dem Risiko eines Hirnödems kann die Gabe von Eiweiß bzw. Aminosäuren um 24 bis 48 Stunden verschoben werden, bis die Hyperammoniämie unter Kontrolle ist.
Alkoholassoziierte Lebererkrankung (ALD)
Hochgradig mangelernährte Patienten mit ALD haben eine deutlich schlechtere Überlebenswahrscheinlichkeit. Ein konsequenter und lebenslanger Alkoholverzicht ist die wichtigste therapeutische Maßnahme.
Zielzufuhr bei ALD
| Nährstoff | Zielzufuhr | Bemerkung |
|---|---|---|
| Energie | 30 kcal/kg/d | Der Ruheenergieverbrauch ist bei bestehendem Alkoholkonsum um 25 % erhöht |
| Protein | 1,2 - 1,5 g/kg/d | Wichtig zur Reduktion der Mortalität und Verbesserung der hepatischen Enzephalopathie |
Mikronährstoffe bei ALD
Bei Patienten mit ALD liegt sehr häufig ein Mangel an Vitaminen und Spurenelementen vor.
- Vitamin B1 (Thiamin): Sollte umgehend substituiert werden. Die erste Gabe muss spätestens vor Beginn der Ernährungstherapie erfolgen, um eine Wernicke-Enzephalopathie zu verhindern.
- Pragmatische Substitution: Orale Multivitamin- und Zinkpräparate sollen verordnet werden, um den häufigen Mangel an Vitamin B6, Folsäure und Zink zu beheben.
- Vitamin D: Der Status sollte überprüft und bei nachgewiesenem Mangel eine Substitution begonnen werden.
💡Praxis-Tipp
Substituieren Sie bei Patienten mit alkoholassoziierter Lebererkrankung (ALD) Vitamin B1 (Thiamin) immer umgehend und zwingend vor Beginn einer Ernährungstherapie, um eine Wernicke-Enzephalopathie zu vermeiden.